Работа опубликована 24 марта в журнале Nature Medicine.В ходе экспериментов на мы?ах авторы обратили внимание на то, что у животных с "выключенной" копией гена SNX27, кодирующего одноименный белок, и, соответственно, дефицитом этого белка в нейронах головного мозга, наблюдались симптомы, характерные для синдрома Дауна, включая нару?ение синаптических связей, снижение обучаемости и памяти. |